老年休克的癥狀是什么？老年休克怎么治療？

　　老年休克的發病原因主要有5個因素：

　　1、低血容量性休克

　　因嚴重失水或大量失血致血容量不足。如出血、嘔吐、腹瀉、大面積燒傷、骨折等。

　　2、創傷性休克

　　由于創傷致血液和血漿大量丟失，加之中樞神經系統創傷因素的參與所致的休克。

　　3、感染性休克

　　由病原微生物包括細菌、病毒、立克次體、原蟲、真菌等感染及其代謝產物(內毒素、外毒素等)引起。

　　4、心源性休克

　　由各種心血管病引起心肌收縮力減退，心臟射血障礙或大血管血流障礙導致嚴重泵功能衰竭。

　　5、過敏性休克

　　由過敏原抗體反應引起。老年休克以心源性休克、感染性休克及低血容量性休克較多見。

　　嚴重休克并發癥常見有彌散性血管內凝血（DIC），同時導致重要器官功能衰竭以及酸堿水電介質紊亂，是嚴重影響老年人健康與壽命的重癥，一旦發生病癥需及時治療。

　　老年休克以心源性休克、感染性休克及低血容量性休克較多見，常見的臨床癥狀主要會被歸納為以下幾個方面：

　　1、精神狀態

　　病人的精神狀態常反映腦組織灌流狀況，休克早期病人表現為煩躁不安，不愿回答問題或多語，以后轉為表情淡漠、反應遲鈍，表示休克已進入失代償期，嚴重時神志不清甚至深昏迷。老年由于常有腦動脈硬化，腦組織對缺血缺氧的耐受性差，早期即可出現意識障礙，有時成為老年休克的首發癥狀。

　　2、皮膚變化

　　皮膚的色澤、溫度常反映體表的血液灌流情況。皮膚與肛門溫差達1～3℃示休克嚴重，皮膚的小血管收縮致皮膚蒼白、發涼，皮膚指壓蒼白時間延長，壓后再充盈時間緩慢(>2s)。交感神經興奮使汗腺分泌亢進，故表現皮膚濕冷。

　　3、脈搏細速

　　常發生在血壓下降之前，是機體對循環量減少的代償反應的表現，脈率增快達100/min或以上，即使此時血壓不低，仍應警惕休克的發生，脈搏變細弱，反映周圍小動脈收縮，外周血管阻力增加心排血量下降，老年由于常有竇房結組織退行性病變及功能不全，有時即使休克已經發生，但其脈率并不增快。

　　4、血壓下降

　　是診斷休克的重要指標，但在休克早期，由于機體的代償機制，交感興奮，使周圍小動脈收縮，使收縮壓維持在正常范圍內，周圍血管阻力增加，舒張壓反而有所升高，致脈壓變小，當脈壓≤2.67kPa(20mmHg)時，應考慮休克已經發生。

　　收縮壓降至10.7kPa(80mmHg)或以下是休克的診斷條件之一，老年或原有高血壓的病人雖然其血壓在正常標準范圍內，但并不能據此否定休克的存在，此時應根據其血壓的變化來判斷，如收縮壓降低幅度達原來的30％，結合其他表現(如脈搏細速，皮膚濕冷等)仍應判斷休克的存在。

　　5、尿量的變化

　　尿量是反映腎血流量的指標。早期輕癥休克，尿量可以正常，血壓低至10.7/6.6kPa(80/50mmHg)，腎血流量減少，血管阻力增加，尿量開始減低。血壓至6.6/0kPa(50/0mmHg)時，腎血流量幾乎停止，尿量極少，甚至無尿。后期休克由于發生急性腎功能不全時亦可致無尿，老年休克病人尿量增多有時并不意味腎功良好，相反它可能是濃縮功能減退的表現。

　　6、呼吸變化

　　休克早期病人常有通氣過度，這可能是機體對缺血缺氧代償的表現。在感染性休克時，細菌內毒素直接影響呼吸中樞是另一方面的原因，這時血氣分析結果常呈現呼吸性堿中毒。隨著休克的發展，體內發生代謝性酸中毒，呼吸表現深而快。老年因常有肺氣腫肺功能不全，可使呼吸變淺、呼吸抑制，這時可能有呼吸性酸中毒。

　　老年休克患者原本多臟器功能低下，免疫功能下降，加之原來患有多種慢性疾病，長期使用各種藥物，因此治療難度較大。在臨床中經常遇到多種棘手的矛盾。如出血性休克時止血藥與可能誘發腦血管閉塞性病變的矛盾；糾正低血容量與心功能衰竭的矛盾；應用抗生素控制感染與菌群失調的矛盾；廣譜抗生素、脫水藥物與肝腎功能不良之間的矛盾；激素的使用與胃腸道應激潰瘍、出血和感染擴散的矛盾，等等。這些問題，在具體的治療中應根據患者的具體情況，全面分析對比，妥善處理，防止顧此失彼，對休克的前驅癥狀應及早發現、早處理。此外，迅速補充血容量，糾正電解質及酸堿失衡，盡早迅速、足量、短期的應用糖皮質激素及積極處理重要的并存疾病，對搶救休克、改善預后亦十分重要。

　　老年休克可以根據病史、臨床癥狀和體征，結合以下檢查結果，可以進行診斷。

　　一、血液學檢查

　　血常規、血細胞比容，有出血傾向或休克已歷時12h以上者應作血小板計數，凝血酶原時間和纖維蛋白原濃度測定。

　　二、細菌學檢查

　　感染性休克的病人或其他原因的休克合并感染應根據病情需要進行細菌學檢查。

　　三、生化檢查

　　1、乳酸鹽濃度測定：既反映微循環障礙組織細胞缺氧的程度，也提示酸血癥的輕重情況，正常值為0.5～1.5mmol/L，但應注意有些感染性休克微循環微血栓形成有局灶性組織壞死時，血內乳酸濃度反偏低，易給人以假象。

　　2、電解質如血K+、Na+、Cl-、Mg2+等可出現紊亂。

　　3、血轉氨酶、乳酸脫氫酶、肌酸磷酸激酶、尿素氮、肌酐等。

　　4、血氣分析：休克本身和并發或合并心肺功能不全者常有低氧血癥和呼吸性和代謝性雙重或三重酸堿失衡，血氣分析對準確診斷，指導治療和預后判斷均大有幫助。

　　四、心電圖

　　心電監測。

　　五、胸部X線檢查

　　有心功能不全者心電圖可異常，老年肺炎患者X線可見異常。

　　老年休克的患者經治療后，無針對性的飲食方案，推薦老年人飲食宜清淡為主，多吃新鮮的蔬菜與水果，合理搭配膳食，注意營養充足，禁食辛辣等刺激性強的食物。

　　老年休克經診斷后，根據不同病因進行治療。

　　一、治療

　　1、心源性休克

　　詳見老年心源性休克。

　　2、低血容量性休克

　　低血容量性休克由各種原因(如創傷、失血、脫水等)直接造成血容量丟失，循環血量驟減，導致心輸出量降低，組織細胞灌流不足，治療前迅速判斷失血脫水的原因并及時消除，同時早期快速補充血容量是治療的關鍵。

　　（1）一般處理

　　①迅速了解傷情或病情，分析判斷造成低血容量的原因。

　　②檢查并記錄生命體征及觀察評估心、肺、腎等主要臟器功能。

　　③建立靜脈通道，抽血作血型鑒定及交叉配血。

　　④保障供氧。

　　（2）迅速設法止血

　　有出血時應立即設法止血。有體表傷口出血應施行壓迫止血，如懷疑為內出血，則應在輸液輸血抗休克的同時進行手術治療。如系消化道大出血應急診胃食管鏡止血治療。

　　（3）補充血容量：

　　①補液種類：關于晶體液或膠體液補充血容量在治療休克中的優缺點有許多爭論，目前大多認為先用晶體，后用膠體，兩者兼補為宜。

　　②補液量：大量失血、失液的病人，不僅血管內容量不足，同時亦有功能性細胞外液的缺失，隨著休克時間的延長，其短缺的情況加重。晶體液補容時2/3進入間質，使間質液充盈，其靜水壓充盈到一定程度時，血管內容量才可能得到滿意的維持，故補液量應為出血量的1.5～2.5倍。

　　③輸入晶體液與膠體液的比例：一般主張2∶1～4∶1，但主要還是決定于低血容量性休克發生的原因及病人臟器功能變化。

　　（4）心臟支持：在血容量已超量補充，但周圍循環不改善，心輸出量未得到恢復，血壓不能回升時，特別是老年原有心臟病者，此時應加用小劑量正性肌力藥以改善心功能，可用毛花苷C(西地蘭)0.2～0.4mg稀釋后靜脈緩慢注射；或以多巴胺2～5mg/(kg·min)靜脈滴入，在低血容量休克時，血管收縮藥以不用為佳。

　　（5）改善呼吸功能：當病人原本肺部正常，吸入高濃度氧后，PaO2仍低于8kPa(60mmHg)，常提示有潛在的肺功能不全，警惕ARDS的可能，應盡早氣管內插管行機械通氣。

　　（6）保護腎臟：在血容量補足，動脈壓上升，但病人尿量仍少或無尿，應靜脈給予一次沖擊量的利尿劑[呋塞米(速尿)40mg或20％甘露醇125ml]以預防急性腎小管壞死，如仍少尿時應疑為急性腎衰已經發生。

　　3、感染性休克

　　除低血容量及心肌梗死以外，感染是發生休克的常見的第三個原因，感染性休克可由多種病原菌及其毒素引起。據統計，約2/3是由革蘭陰性桿菌如大腸埃希、克雷白、變形、銅綠假單胞、沙門及脆弱桿菌等引起。1/4屬革蘭陽性球菌敗血病性休克。由真菌及病毒引起者較少見。

　　（1）早期診斷：敗血病常常突然發病，癥狀體征很像其他疾病，尤其是有并存病的老年，反應性差，感染和休克的自覺癥狀少，易于忽略。另一方面，老年免疫力低，機體代償能力差，病情發展迅速病死率高，從休克開始到死亡的時間可以很短，故早期診斷，早期治療極為重要，最好是能認識休克即將發生前的狀態，對以下情況應警惕休克的發生。

　　①體溫急劇變化，高熱或體溫不升。

　　②神志變化，如煩躁不安、神志淡漠或昏迷等，排除神經系統病變引起者。

　　③血壓雖正常，但脈率增快，脈壓變小。

　　④尿量減少。

　　⑤氣促，呼吸深快，PaO2及PaCO2下降，及(或)代謝性酸中毒。

　　⑥白細胞減低及(或)中性粒細胞減低。

　　⑦血小板數降低，伴或不伴皮膚出血點。

　　（2）治療：

　　①有效控制感染，清除局部病灶：如發現有局部膿腫應及時引流和清除；選擇合適抗生素。抗生素的應用宜早、量足，應在送血標本培養后立即開始。可先按臨床表現來判斷病原，選用抗生素：如泌尿系感染多由大腸埃希桿菌引起，腹腔內膿腫常由大腸埃希桿菌和厭氧菌(脆弱類桿菌等)混合感染。老年肺部感染多由革蘭陽性菌和革蘭陰性菌混合感染。故一般先選用對革蘭陰性及革蘭陽性菌均有效的廣譜抗生素治療。首次用藥應靜脈給予沖擊量，堅持用3～5天，無效時酌情改藥，但調換不宜過頻。

　　②補充循環血量：感染性休克雖然沒有明顯的失血、失液，但由于休克時周圍血管的舒縮變化，毛細血管床容量擴大，毛細血管的通透性增加，以及心功能受抑制，使有效循環血量降低及組織灌流不足，故處理時首先仍應靜脈補液，輸液還可使兒茶酚胺釋出減少，血管阻力減低使血循環改善。

　　一般先給生理鹽水或葡萄糖鹽水500～1000ml，1～2h內滴完。如血壓不升，可輸入低分子右旋糖酐500ml，亦可考慮補給血漿或全血，24h內應補給2000～2500ml。補液后如表現為尿量>40ml/h，皮膚彈性恢復，舌濕潤，血壓和神志恢復，表示補液量初步達到滿意水平。

　　③血管活性藥的應用：

　　A、多巴胺：由于其在小劑量時有增強心肌收縮力及擴張腎及內臟血管的雙重作用。而增加心率及縮血管作用較其他兒茶酚胺類藥物弱，是感染性休克的常用藥物。

　　B、山莨菪堿(氫溴酸山莨菪堿)：系抗膽堿能藥物，已在臨床上廣泛應用，對感染性休克病人取得良好療效。有研究證實，其抗休克作用并不主要是通過擴張血管，而是對缺血、缺氧細胞有直接保護作用。它穩定溶酶體膜，減少溶酶體酶的釋放，提高細胞對缺血、缺氧的耐受性；它還有抑制TXA2的生成及抑制血小板和白細胞聚集，亦有人認為該藥的雙向調節作用，可使舒縮紊亂的血管保持一定的張力，是一種改善微循環的理想藥物。但強調應早期應用，到晚期療效不佳。藥物要達到一定劑量后才能顯示療效，用量每次為20～40mg，每15～20分鐘1次。

　　C、血管收縮藥：一般認為在休克早期應用利少弊多，嚴重低排高阻型感染性休克不宜應用，只在休克輕、外周阻力正常或低、血壓突然下降而血容量來不及補充時可考慮小劑量應用，以爭取時間進行其他治療。去甲腎上腺素，3mg或間羥胺(阿拉明)20mg加入5％葡萄糖500ml中靜滴。

　　D、糾正酸中毒：微循環障礙、組織氧供不足是產生酸中毒的主要原因，故補充有效循環血量，使用解痙擴血管藥，以改善微循環的血流障礙是防治酸中毒的根本措施。可同時加用堿性藥物，常用5％碳酸氫鈉溶液125～250ml靜脈滴注，以后根據血氣結果酌情使用。

　　二、預后

　　老年休克發生率高，并發癥狀多，對治療的反應差，病死率高。